در این مطالعه، محققان آنزیمی به نام DGAT2 (Diacylglycerol O-Acyltransferase 2) را عامل تبدیل اسیدهای چرب آزاد به تریگلیسیرید و ایجاد این ذرات چربی در میکروگلیاها شناسایی کردند. فعالیت بیش از حد DGAT2 در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر و مدلهای حیوانی مشاهده شده است.
آنها با استفاده از مهارگرهای دارویی یا روشهای کاهش سطح DGAT2، توانستند عملکرد میکروگلیا در جذب و پاکسازی آمیلوئید بتا را بهبود بخشند و بار پلاکی و آسیب نورونی را در مدل حیوانی کاهش دهند.
این یافته، مسیر درمانی جدیدی را پیشنهاد میدهد: تنظیم متابولیسم داخلی میکروگلیاها بهگونهای که تجمع چربی کنترل شود و اجزای دفاعی مغز بتوانند فعالیت طبیعی خود را ادامه دهند.
پژوهشگران دانشگاه پردو به همراه تیم همکارانشان میگویند: «این کشف نشان میدهد چطور پلاک آمیلوئید بهطور مستقیم متابولیسم چربی در میکروگلیا را تغییر میدهد و مسیر تازهای را برای بازگردانی عملکرد ایمنی مغز باز میکند.»
در جمعبندی، این مطالعه پنجرهای جدید به درک بهتر مکانیسمهای سلولی آلزایمر گشوده و تأکید میکند که بررسیهای بالینی بیشتر برای تأیید ایمنی و اثربخشی مهار DGAT2 در انسان ضروری است.
